谁才是痛风真正的“帮凶”？

什么是“帮凶”？帮凶就是帮助他行凶或作恶；其实除了帮凶，还有正凶。对于痛风关节炎这种疾病而言，“帮凶”还真不少。为什么这么说呢？因为有一些是导致尿酸增高，有一些是导致痛风急性发作；有一些是导致尿酸生成增多，有一些则是导致尿酸排泄减少；有一些是先天因素引起，有一些是后天习惯导致；有一些是其他疾病影响，有一些是其他药物影响。所以如果论到痛风的“帮凶”，确实谈起来几天几夜都说不完。但是单单从病因学上来说，我们可以简单地从与尿酸升高有关的因素和与炎症有关的因素两方面来谈。这些“帮凶”导致尿酸升高痛风的病理基础是高尿酸血症，高尿酸血症并不一定有临床症状。一般高尿酸血症的分类包括原发性和继发性，分型则是生成过多型和排泄低下型。也就是说，只有当尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少时，才可能出现血尿酸高于μmol/L的高尿酸血症。导致高尿酸血症的“帮凶”有哪些呢？我们逐一来看看：（）遗传因素：目前发现有个与高尿酸血症密切相关的易感基因参与或影响尿酸合成或影响肾尿酸排泄，这些易感基因或或或少会导致嘌呤代谢异常、细胞过度凋亡、胰岛素抵抗、酶活性降低、肾小管尿酸分泌降低、肾小管尿酸重吸收减弱等。（）肥胖因素：无论皮下脂肪型肥胖还是内脏型肥胖，体内脂肪堆积产生大量游离脂肪酸，都可以导致肝尿酸的合成增加和肾尿酸排泄减少，从而导致血尿酸增高。（）血压因素：高血压会导致微血管和大血管病变，出现血乳酸增高与尿酸竞争性排泄，从而导致血尿酸浓度增高；而长期高血压引起的高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加会导致肾血流量减少和肾小管受损，从而影响肾脏对尿酸的清除。（）脂质代谢紊乱因素：高尿酸血症及痛风患者多存在不同程度的脂质代谢紊乱，血脂代谢分解产生的酮体阻碍血尿酸排泄；脂代谢紊乱引起肾动脉硬化，让肾血流减少，从而尿酸盐从肾脏排泄减少。（）糖代谢紊乱因素：尤其是型糖尿病患者体内胰岛素长期处于高水平，胰岛素刺激肾对尿酸的重吸收，导致尿尿酸排泄减少从而血尿酸增高；另外糖代谢紊乱导致肾血流量减少、肾小球缺氧，乳酸生成增加与尿酸竞争性排泄。（）高嘌呤饮食因素：食物中摄入的嘌呤碱基在体内几乎都转化为尿酸，因此高嘌呤饮食可以导致尿酸的生成增加，从而血尿酸浓度升高。（）高糖饮食因素：含糖饮料、含糖加工食品以及果汁中富含果糖，果糖摄入过多导致核苷分解增多，促进嘌呤合成和尿酸生成过多；果糖诱发代谢异常，引起胰岛素抵抗，减少尿酸排泄。（）饮酒因素：饮酒尤其是饮用白酒、啤酒和黄酒，能够导致血乳酸浓度升高抑制肾脏对尿酸的排泄，也能导致血尿酸生成增多。（）药物因素：某些药物的使用比如利尿剂、低剂量的阿司匹林和环孢素等，能够导致尿酸滞留、尿酸排泄率减少等，从而出现血尿酸增高的情况。（）社会环境因素：人际关系或家庭关系紧张或恶化会导致机体受到不良心理的影响，不但影响肝和肾等器官的功能，让尿酸、尿素氮、肌酐等代谢废物排出率下降，而且会导致免疫功能紊乱。高尿酸血症的“帮凶”除了遗传因素外，主要还是肥胖、口味偏重、饮酒、高甘油三酯血症和高血糖等有关。这些“帮凶”导致痛风发作虽然高尿酸血症患者中只有约%的患者发展为痛风，但是高尿酸血症仍然是痛风重要的危险因素。只有高尿酸血症出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和（或）肾病、肾结石等，才能称之为痛风。痛风的发病机制中，比较重要的环节是高尿酸血症患者是否形成局部的尿酸盐沉积，以及这些结晶是否诱发急性炎症和慢性损伤。也就是说，对于痛风而言，高尿酸血症是“主凶”，而其它相关的内环境和外环境因素则是“帮凶”。那么，诱发痛风发病的“帮凶”有哪些呢？我们一同来看看。（）遗传因素：自然免疫系统被激活是高尿酸血症导致痛风的主要机制，在这个过程中，单核细胞对尿酸盐结晶的吞噬、细胞因子对中性粒细胞的趋化等导致炎性因子释放是痛风急性发作的直接原因。主要遗传因素包括与炎症有关的易感基因、补体以及其他参与调节巨噬细胞分泌和吞噬的基因会产生影响。（）关节损伤因素：无论伤势的轻重与大小，均有可能让痛风发作，但是不包括严重的外伤。主要关节损伤的因素包括长途步行、扭伤、鞋不合脚等，导致关节内肿胀，关节滑液的游离水分流失，从而出现关节滑液内尿酸盐水平突然升高，从而引起尿酸盐结晶沉积及痛风发作。（）温度因素：尿酸钠的溶解度与温度有关，在℃时溶解度为μmol/L，也就是温度越低，尿酸盐结晶越容易沉积。这也就解释了为什么容易在夜间出现足趾部位急性痛风发作的原因，这些部位本身体温较低而且夜间温度也会降低。（）酸碱度：人体血液和组织液中pH为.~.，在这个范围内尿酸钠溶解度为μmol/L，超出该溶解度那么尿酸钠就会出现针状结晶体析出导致痛风发作。通常来说剧烈运动和代谢性酸中毒会导致关节肌肉所在部位乳酸升高和局部组织液中的pH值降低，从而出现痛风发作。（）暴饮暴食：一次性大量摄入高嘌呤食物比如海鲜、浓肉汤、动物内脏或者中嘌呤食物比如动物肉类等，会导致体内尿酸突然升高从而引起关节炎性反应；同时酗酒、过多饮用含糖软饮料等都可以导致血尿酸水平短时间内突然升高。（）饥饿因素：除了饮食无度、暴饮暴食外，饥饿或者节食也可诱发痛风发作，饥饿可以导致自由脂肪酸和乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用从而导致尿酸排泄减少，出现血尿酸明显增加从而导致痛风急性发作。（）降尿酸太快：临床上使用促尿酸排泄的药物或者抑制尿酸合成的药物进行降尿酸治疗时，如果药物使用不当导致血尿酸浓度突然降低，也可以导致转移性痛风发作。（）过度疲劳：过度疲劳会导致人体代谢紊乱，机体知足神经调节出现故障，从而血管尤其是肾血管收缩，出现尿酸排泄突然减少，导致痛风急性发作。（）饮水过少：尿酸主要通过肾脏经尿液排出，饮水过少容易导致血容量减少，血液中的尿酸得不到稀释，尿酸的溶解度降低，从而容易形成尿酸盐结晶导致身体的免疫反应。（）内科疾病或外科手术：高尿酸血症患者，在合并严重内科疾病或进行外科手术时，有诱发急性痛风的风险。总而言之，痛风的“帮凶”并不是孤立的，而是成群结队而来。痛风的病因并不只是遗传因素，环境因素的参与也是导致急性痛风发作的主因。因此，治疗痛风也不仅仅是药物治疗减少尿酸生成和促进尿酸排泄，从尿酸升高机制的下游对血尿酸进行控制。而生活调理比如控制饮食、适度运动、加强饮水等，也是治疗痛风必不可少的环节。